Hudtumörer: Introduktion
 Sektionen "Hudtumörer" är skriven av Michael Heidenheim.
Michael Heidenheim är specialist inom dermato-venereologi. Överläkare vid RAS. Praktiskt kliniskt intresserad och har stort undervisningsintresse, arbetar även med teledermatologi.
Non-melanoma skincancer (NMSC), innebär primärt
- Basalcellscancer (BCC), basaliom
- Skivepitelcancer (SCC)
Dessa båda tumör diagnoser är mycket vanliga.
Tidig diagnostik och behandling är avgörande för att förhindra progress och minska risken för komplikationer.
Carcinogenes
Hudtumörerna uppkommer till stor del pga:
Skador genom UV-ljus:
- Neoplastisk transformation av epidermala celler
- Suppression av cell-medierad immunitet
- Ålder, hudtyp, möjligheten för DNA att repareras och immunstatus.
UV-ljus inducerade mutationer av pro-oncogener, tumör-suppressor-gener och annan kromosomal påverkan ger proliferering och reducerad tumör suppression.
Aktiniska keratoser är en benign förändring på kroniskt solexponerad hud. Det är sällsynt att förändringen övergår i skivepitelcancer, men förändringen är en riskmarkör för hög solexponering och därmed för hudcancer. Förändringen kan i sällsynta fall övergå i skivepitelcancer in situ, och skivepitelcancer. Denna transformation illusterar väl hur den benigna keratinocyten kan övergå i en premalign och malign form.
Således sker kontinuerligt skador på keratinocyterna men möjlighet finns normalt för repareringsprocesser eller celldöd.. På solexponerade områden kan man histologiskt verifiera AK förändringar i 97% av all skivepitelcancer.
Orsaken till hudcancer är multifaktoriell, de främsta orsakerna är dock:
- Genetiska
- UV-ljus
- Immunsuppression
- HPV-infektion
- Personer med särskild disponering
Genetiska faktorer
Det finns skillnader mellan olika hudtyper, och således även mellan olika befolkningsgrupper, vilket har betydelse för hur mycket solens strålar skadar.
Solljus (UV-ljus)
Speciellt ljus med våglängd 290-320nm-UVB, ger upphov till solskador och kan ge malignisering av premaligna förändringar. UV-ljuset innebär thymidin-dimer formeringen i DNA och RNA vilket ger upphov till mutationer och malignisering av keratinocyterna.
 |
Läs mer
|
|
UV-ljus inducerad carcinogenes beror framför allt på mutationer i tumör suppressorgenen P53, vilken styr DNA-repareringsmekanismen och apoptos (celldöd).
Andra ljuskällor, tex UVA (320-400nm) vilket tex användes vid behandling av psoriasis, röntgen strålar och radioaktiva isotoper är också associerade med potentiellt maligna mutationer med ökad telomeras aktivitet i keratinocyten vilket förlänger cellens livslängd.
Den största riskfaktorn för maligna melanom är att man som barn exponerats för för mycket solljus under kort tid-dvs 'bränt sig'. Även för basalcellscancer förligger ett sådant samband.
När det gäller aktiniska keratoser och skivepitelcancer är det den kumulativa ljusexponeringen dvs den sammanlagda solexponeringen under lång tid som är viktig för utvecklingen, vilket också innebär en latensperiod på mellan 20 och 50år.
|
Immunosuppression
Immunosuppressiv behandling, vilken ökar globalt är en delorsak till den ökande incidensen av NMSC. Patienter med immunsuppression som får NMSC får ofta också aggressivare former.
NMSC innebär hos dessa patienter, framför allt de organtransplanterade, en ökad morbiditet och mortalitet.
Ca 45% av de njurtransplanterade patienterna utvecklar SCC inom 10 år efter transplantation, en incidensökning med en faktor 30 jämfört med 'bakgrundsbefolkningen'.
HPV-infektion
Humant papilloma virus infektion (HPV 16) i slemhinnor är associerad med skivepitelcancer i genitalia.
Särskilda risk individer
Patienter med albinism och xeroderma pigmentosum (med defekt pigment och DNA-repair mekanismer) är risk patienter, dessa individer har ökad risk att utveckla multipla kutana tumörer, framför allt skivepitelcancer.
Patienter med autosomalt dominant betingad mutation av P53 (Gorlins syndrom= basalcell naevus syndrome) har ökad risk för utveckling av multipla basaliom.
|
Nyhetsbrev
