Multifaktoriell, innefattar primärt:
- Genetisk predisposition
- Androgen inducerad talg produktion (seborré)
- Abnorm keratinisering av follikelepitelet, 'plugging', vilket innebär att keratinproppar (komedoner) tenderar att bildas
- Mikrobiell kolonisering av Propionibacterium acnes, vilket ger inflammation i och omkring folliklarna
- Follikel reaktivitet
Genetik
Genetiska faktorer spelar stor roll i hur stora och vilken grad av
aktivitet de seborroiska körtlarna får. Egentliga epidemiologiska
studier om acne saknas men bland homozygota tvillingar finns en stor
konkordans i hur svår acne patienterna får. På samma sätt ses oftast
moderat till svår acne hos barn, vars föräldrar, antingen den ena eller
båda, själva haft medelsvår acne.
Androgen inducerad talgproduktion
Androgener både från binjurar och gonader medför en ökning
av talgkörtlarnas storlek och talg produktion. Acne anses dock
inte vara en endokrin sjukdom, då de flesta acnepatienterna inte har en
androgen obalans. Patienterna har istället oftast en ökad androgen
receptor känslighet i körtlarna.
 |
Läs mer
|
Hos
enstaka kvinnor med acne ses en förhöjd androgen status. Dessa kvinnor
har dock även andra objektiva symtom, hirsutism eller
klitorishypertrofi. Förhöjd androgen produktion skall på samma sätt
misstänkas hos patienter med anovulation och corpus luteum insufficiens.
Om androgenisering misstänkes skall testosteron, androstendion och
dehydroepiandrosteron sulfat (DHEAS)nivåerna undersökas. Dessutom skall
prov tas för 5-alfa-dihydrotestosteron (DHT) samt
sexualhormon-bindande-protein (SHBG). Testosteron omvandlas till det
mer potenta DHT av enzymet 5-alfa-reduktas. I blodet finns testosteron
dels fritt(2%) dels i proteinbunden form (30% bundet till albumin och
resten bundet till SHBG).
Förkortningar
DHEA dehydroepiandrosteron
DHEAS dehydroepiandrosteron sulfat
DHT 5 alfa-dihydrotestosteron
P. Acne Propionibacterium Acnes SHBG Sexualhormon-bindande-protein
|
Talgkörtel produktion
Talgkörtel produktionen påverkas inte bara av androgener utan även av:
- Andra hormoner; östrogen
minskar (indirekt) talgkörtel produktionen, progesteron
ökar produktionen liksom tillväxthormon.
- Non-endokrin kontroll: Innervation, svettning, temperatur ökning, UV-strålning ger en ökad talgkörtel produktion.
- Läkemedel: Retinoider minskar, antiandrogener minskar, östrogen minskar, aldosteron antagonister minskar samt zink.
De lokala läkemedel som användes tex benzoyl peroxid eller azelain syra ger inte minskad talgkörtel produktion.
Abnorm keratinisering (komedoner)
Det tidigaste tecknen på acne ses i talgkörtelns översta del, här
sker en abnorm differentiering av epitelet med en keratinisering.
Normalt avstötes de förhornade epitelcellerna genom follikelmynningen
men vid acne 'hänger cellerna ihop'
och skapar en keratinpropp (komedon). Detta innebär att den överst
delen av körteln blockeras vilket medför en dilatation av den mellersta
delen samt en hypertrofi då sebum, talg, produktionen fortsätter.
Mikrobiell kolonisering av Propionibacterium acnes
Acne är inte en infektion som tex impetigo men en inflammatorisk hudsjukdom.
P Acnes är en anaerob grampositiv stav som finns i talgkörtlarna. Den är del av den vanliga hudfloran vid puberteten.
|
LÃ¥s mer
|
|
P
acnes i sig ökar risken för komedonbildning, mikrobristningar av
folliklarna och inflammation. Inflammationen beror bland annat på att P
acnes producerar en mängd proinflammatoriska mediatorer, tex lipaser,
proteaser, fosfataser och kemotaktiska mediatorer. T-lymfocyter och
granulocyter attraheras och därmed förstärks den inflammatoriska svaret.
|
Follikel reaktivitet
Follikel epitelet hos personer
med acne har en hyperreaktivitet för fysiska och kemiska stimuli och
huden i dessa områden är mer permeabel. Genesen till detta faktum är
okänd.
Nyhetsbrev
