Den exakta patogenesen för atopiskt eksem är fortfarande kontroversiell, speciellt när det gäller betydelsen av allergi. Man vet att interaktion mellan gener och miljöfaktorer spelar roll. Genesen till AE är multifaktoriell, främst är följande av betydelse:
- Genetisk predisposition
- Nedsatt hudbarriär och torr hud
- Mikrobiell kolonisering
- Dysregulation av det autonoma nervsystemet
- Inflammation, med icke immun (intrinsic) eller allergiska (extrinsic) grundorsak
Genetik
AE har en icke Medeliansk arvgång, dvs multipla gener är involverade. Tvilling studier har visat en konkordans på 85% hos homozygota tvillingar jämfört med 30% hos heterozygota. Om bägge förändrarna har atopi med samma organ manifestation (tex bägge har eksem) finns det en 70-80% risk att barnen får eksem. Om föräldrarna har olika former av atopiska manifestationer är risken att barnet skall utveckla atopisk sjukdom ca 30-50%.
70% av patienterna med AE har en nära släkting med atopisk sjukdom.
Nedatt funktion av hudbarriären och torr hud
Man har länge velat förklara atopikernas torra hud som resultat av genetiska faktorer vilket ger dysfunktion av proteashämmare som ändrar sammansättningen av de intracellulära lipiderna och därmed ändrar stratum corneums vattenbindande förmåga.
 |
Läs mer
|
|
Torr hud kan också vara en kombination av ovannämnda faktorer och en följd av en kronisk osynlig inflammation i huden. Ännu en teori menar att den torra huden enbart är resultatet av en kronisk kutan inflammation, vilket skulle tyda på att torrheten bara är ett resultat av eksemet.
|
Mikrobiell kolonisering
Barn och vuxna med atopiskt eksem har en ökad risk att få både bakteriella (Staph Aureus) och virala infektioner (ex molluscum contagiosum, herpes simplex). Staph Aureus kan framodlas från 90% av alla eksemområden och från 75% av huden utan eksem.
|
Läs mer
|
|
Den ökade risken för infektioner beror på att bakterier adhererar lättare till den torrare atopiska huden. Även det ändrade kutana T-cells responsen där den inflammerade huden har nedsatt förmåga att syntetisera endogen mikrobiella peptider spelar roll. S Aureus kan i sig trigga AE med en ökad IgE produktion och en T-cells respons på stafylokock antigen och stafylokock superantigen.
|
Dysfunktion i det autonoma nervsystemet och psykosomatisk interaktion
Den autonoma dysfunktionen innebär bland annat en beta-adrenerg blockering och en alfa-adrenerg och kolinerg hyperaktivitet. Detta innebär en ändrad tröskel i cellen för frisättning av histamin och leukotriener. Psykosomatiska faktorer, dvs den påverkan på eksemet som många patienter upplever att stress och liknande har, kan kanske förklaras av en påverkan via det autonoma nervsystemet.
Man har kunnat visa att både fysisk och psykisk stress kan medföra frisättning av många av de mediatorer (tex histamin) som ses vid allergiska reaktioner och klåda.
Inflammation med en ickeallergisk (intrinsic) bakgrund respektive allergisk (extrinisic)
Den allergiska formen av AE (extrinsic) (EAE) ses hos 70% av de vuxna patienterna. Den är associerad med en sensibilisering för luftburna allergen med symtom i form av allergisk astma och hösnuva samt en förhöjd serum IgE. Denna variant anses även triggas av födoämnen, mikroorganismer och autoantigen. Den icke-allergiska (IAE) saknar denna association samt har en serum IgE nivå som är låg eller normal, och patienterna har negativ pricktest. Det finns data som tyder på att IAE med åren kan övergå i en EAE.
Nyhetsbrev
